Vitamin A-Defizienz bei Patienten mit Leberzirrhose ist mit einer eingeschränkten Lebersyntheseleistung und dem Auftreten von Komplikationen assoziiert

 

Einleitung:

Die Mehrheit der Patienten mit Leberzirrhose leiden an einer Malnutrition. Das Auftreten einer Kachexie ist zudem mit einer signifikant erhöhten Morbidität und Mortalität assoziiert. Die Entwicklung von freien Radikalen sowie vermehrtem oxidativen Stress spielt hierbei pathophysiologisch eine entscheidende Rolle. Ein durch Malnutrition ausgelöster Mangel an anti-oxidativen Faktoren, wie z.B. Vitamin A, könnte somit einen modifizierbaren Faktor für die Progression von Lebererkrankungen darstellen.

Ziele:

In dieser prospektiven Studie wurde die Assoziation einer Vitamin A Defizienz auf die Lebersynthesefunktion sowie das Auftreten von Komplikationen der Leberzirrhose untersucht.

Methodik:

Von März 2018 bis April 2019 erfolgte die prospektive Erhebung des Vitamin A Status bei insgesamt 160 ambulanten und stationären Patienten mit Leberzirrhose an der Universitätsmedizin Mainz. Klinische und laborchemische Parameter wurden prospektiv erfasst und mit dem Vitamin A Spiegel assoziiert.

Ergebnisse:

Bei 67% (107/160) der Pateinten mit Leberzirrhose zeigte sich ein Vitamin A Mangel mit einer signifikanten Korrelation mit der Leberfunktion gemessen an labMELD (R =-0,6; p Wert = 0,001). Ebenfalls zeigt sich eine starke Korrelation des Vitamin A Gehaltes mit der Lebersyntheseleistung (Albumin; R = 0,8; p Wert ≤ 0,001). Darüber hinaus bestand ein starker Zusammenhang mit dem Vitamin A Spiegel und dem Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie (p Wert = 0,05) oder hydropen Dekompensation (p Wert = 0,03).

Schlussfolgerung:

Eine Vielzahl von Patienten mit Leberzirrhose leiden an einer Vitamin A Defizienz. Hierbei korreliert die Lebersynthese signifikant mit dem Ausmaß des Vitamin A Mangels. Interessanter Weise zeigen insbesondere Patienten mit Komplikationen der Leberzirrhose einen ausgeprägten. Vitamin A Mangel. Pathophysiologisch könnten hier bei hydroper Dekompensation oder hepatischen Enzephalopathie pro-inflammatorische Prozessen mit erhöhtem oxdiativen Stress eine Rolle spielen.