Summary
The arterial lesions causing lacunes have been investigated using serial sections of blocks of the basal ganglia and pons from four cases with a history of hypertension and small strokes.
In 45 of 50 consecutive lacunes there was a total occlusion of the artery supplying the territory of the infarct. The associated vascular lesions were as follows: segmental arterial disorganization 40 (with enlargement 31, with hemorrhage 26, with fibrinoid deposit 14), thrombosis of a fusiform asymmetric microaneurysm, 2; plaque of foam cells (atherosclerosis) 3; complete absence of any lesion 1; suspected segmental disorganization 3; and miscellaneous 1.
Segmental arterial disorganization has been discussed in some detail. Others have termed this condition hyalinosis, angionecrosis with aneurysm formation, plasmatic destruction, fibrinoid necrosis, fibrinoid arteritis, etc.
Zusammenfassung
Die zur Bildung von Lacunen führenden Arterienveränderungen wurden an Serienschnitten von Blöcken aus Stammganglien und Brücke von vier Fällen mit Hypertonie und kleinen Schlaganfällen in der Anamnese untersucht.
In 45 von 50 fortlaufenden Lacunen fand sich ein kompletter Verschluß der das Infarktgebiet versorgenden Arterie. Die damit verbundenen Gefäßläsionen waren: segmentale arterielle Desorganisation 40 (mit Erweiterung 31, mit Blutung 26, mit Fibrinablagerungen 14), Thrombose eines asymmetrischen fusiformen Mikroaneurysmas: 2; Plaque mit Schaumzellen (Atherosklerose): 3; Fehlen jeglicher Läsion: 1; Verdacht auf segmentale Desorganisation 3 und verschiedene: 1.
Die segmentale arterielle Desorganisation wird genaeur erörtert. Sie wurde von anderen Autoren als Hyalinose, Angionekrose mit Aneurysmenbildung, plasmatische Destruktion, fibrinoide Nekrose, fibrinoide Arteriitis usw. bezeichnet.
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This study was aided by Grant No. NB-05152 of the National Institute of Neurological Diseases and Blindness, USPHS. Read by title at the American Neurological Association Meeting, June, 1965.
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Fisher, C.M. The arterial lesions underlying lacunes. Acta Neuropathol 12, 1–15 (1969). https://doi.org/10.1007/BF00685305
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DOI: https://doi.org/10.1007/BF00685305