Série « Soins de support en oncologie pulmonaire »Coordonnée par C. ChouaidPrise en charge des complications cardiovasculaires des traitements en oncologie thoraciqueManagement of the cardiovascular complications of treatment in thoracic oncology
Introduction
La prise en charge des patients atteints de cancers bronchopulmonaires a connu d’important progrès avec l’introduction successive des anthracyclines et plus récemment des anti-angiogéniques. Ces chimiothérapies s’accompagnent cependant d’une toxicité cardiaque et vasculaire non négligeable pouvant parfois mettre en jeu le pronostic vital [1].
L’insuffisance cardiaque liée aux anthracyclines, représente une des complications des plus préoccupantes car elle est en général irréversible, insensible au traitement et associée à une mortalité accrue [2].
Les anti-angiogéniques sont des molécules d’introduction plus récente et ont modifié la prise en charge des patients atteints de cancer bronchopulmonaire. Ces molécules, bien qu’ayant comme principale cible les récepteurs exprimés au niveau de la tumeur, ne sont pas dépourvus d’effets secondaires sur les lignées cellulaires non cancéreuses. De manière quasi constante et quel que soit l’anti-angiogénique considéré, une toxicité cutanée, digestive et hématologique sont notées [3], [4]. La toxicité cardiaque, dont la fréquence varie en fonction de la molécule prescrite, peut s’exprimer par une hypertension artérielle [HTA], une dysfonction ventriculaire gauche symptomatique ou non, des événements thrombo-emboliques artériels et veineux et un allongement de l’intervalle QT [5]. Les molécules discutées correspondent à celles le plus souvent utilisées en oncologie thoracique.
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Les anthracyclines
L’efficacité des anthracyclines (doxorubicine, daunorubicine, épirubicine et idarubicine) est établie pour la prise en charge d’une grande variété de tumeurs solides dont les cancers bronchopulmonaires. L’incidence de la cardiotoxicité varie entre 3 et 26 % dans les populations adultes mais peut atteindre dans la population pédiatrique 71 % des patients traités [2].
Les agents alkylants
L’utilisation des agents alkylants peut se compliquer d’insuffisance cardiaque, d’hypertension artérielle, de myocardite, d’arythmie cardiaque et de rares cas de fibrose endomyocardique notamment pour le busulfan [16].
Paclitaxel
Les principales toxicités cardiaques survenant lors de la prescription de cette thérapie sont représentées par des épisodes de bradycardie, de troubles conductifs de haut degré, d’extrasystoles ventriculaires, de tachycardie ventriculaire et d’ischémie myocardique [19]. L’incidence des épisodes de bradycardie varie dans la littérature de 0,1 à 31 %, survenant en général dans la ou les premières heures de perfusion [19].
Rowinski, dans une revue colligeant les événements cardiovasculaires
Anti-angiogéniques
Les anti-angiogéniques actuellement utilisés en oncologique thoracique ont pour principale cible le VEGF circulant ou sont dirigés contre le récepteur au VEGF [21].
Prise en charge de l’insuffisance cardiaque
Le Tableau 1 décrit l’incidence cumulée des épisodes d’insuffisance cardiaque et des différentes molécules potentiellement responsables de cette toxicité. Il n’existe pas à l’heure actuelle de recommandations des sociétés savantes de cardiologie ou de cancérologie quant à la prise en charge de l’insuffisance cardiaque symptomatique ou non chez un patient recevant une chimiothérapie par anthracycline ou anti-angiogénique. Les recommandations de l’ACC/AHA en l’absence de recommandation
Prise en charge de l’hypertension artérielle
Le Tableau 2 décrit l’incidence de l’hypertension artérielle en fonction des différentes molécules potentiellement responsable de cette toxicité.
Il n’existe pas à l’heure actuelle de recommandations spécifiques quant a la prise en charge de l’HTA chez les patients recevant une thérapeutique moléculaire ciblée. L’incidence de l’HTA sous thérapeutique moléculaire ciblée est difficile a préciser car elle découle de la classification CTCAE et non des définitions retenues par les sociétés savantes
Prise en charge des événements thrombo-emboliques artériel et veineux
Les Tableau 3, Tableau 4 décrivent l’incidence cumulée d’ischémie myocardique et thrombo-embolique en fonction des différentes molécules potentiellement responsables de cette toxicité.
Il n’existe pas à l’heure actuelle de recommandations des sociétés savantes ou de consensus quant au bilan cardiovasculaire préthérapeutique au type de surveillance et au rythme de la surveillance à réaliser chez un patient devant bénéficier d’une thérapeutique moléculaire ciblée associée à une majoration des
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
Références (32)
- et al.
Cardiovascular complications of cancer therapy: incidence, pathogenesis, diagnosis, and management
J Am Coll Cardiol
(2009) - et al.
Cutaneous side-effects of kinase inhibitors and blocking antibodies
Lancet Oncol
(2005) - et al.
Cardiac side-effects of molecular targeted therapies: towards a better dialogue between oncologists and cardiologists
Crit Rev Oncol Hematol
(2011) - et al.
Etoposide-related myocardial infarction
Clin Oncol
(1995) - et al.
Myocardial infarction following vinblastine treatment
Lancet
(1980) - et al.
Management of hypertension in angiogenesis inhibitor-treated patients
Ann Oncol
(2009) - et al.
American College of Cardiology Foundation; American Heart Association. 2009 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association task force on practice guidelines developed in collaboration with the international society for heart and lung transplantation
J Am Coll Cardiol
(2009) - et al.
Vascular and renal effects of anti-angiogenic therapy
Nephrol Ther
(2008) - et al.
Epidemiology of anthracycline cardiotoxicity in children and adults
Semin Oncol
(1998) - et al.
Drug insight: gastrointestinal and hepatic adverse effects of molecular-targeted agents in cancer therapy
Nat Clin Pract Oncol
(2008)