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Koronare mikrovaskuläre Dysfunktion

Klinik, Diagnose, Therapie

Coronary microvascular dysfunction

Clinical aspects, diagnosis and therapy

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Zusammenfassung

Wie bei epikardialen Stenosen führt eine koronare mikrovaskuläre Dysfunktion (MVD) zu einem Missverhältnis zwischen myokardialem Sauerstoffbedarf und -angebot. Die Fehlfunktion liegt auf Ebene der Gefäße mit einem Durchmesser < 500 μm, und strukturelle sowie funktionelle Veränderungen der Gefäße sind beschrieben worden. Die zugrunde liegenden Mechanismen umfassen u. a. chronische Inflammation, Östrogenmangel oder genetische/familiäre Prädisposition. Klinisch ist eine koronare MVD häufig bei Patienten mit Angina pectoris und/oder Dyspnoe anzutreffen, die keine relevanten Koronarstenosen oder Myokarderkrankungen aufweisen. Für die Diagnosestellung kommen nicht-invasive Verfahren wie die Kombination aus Computertomographie (CT)-Koronarangiographie und Stressmagnetresonanztomographie (Stress-MRT) oder CT-Koronarangiographie und Positronenemissionstomographie (PET), aber auch invasive Vasomotionstestungen infrage. Bislang gibt es nur wenig Evidenz bezüglich der Effektivität einer medikamentösen Therapie. Die Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zum Management der stabilen koronaren Herzkrankheit von 2013 empfiehlt Acetylsalicylsäure (ASS) und ein Statin sowie Betablocker- und/oder Kalziumantagonisten. Patienten mit koronarer MVD haben ein erhöhtes Risiko für Koronarereignisse und Tod von etwa 1,7 % pro Jahr. Außerdem besteht eine erhöhte Morbidität mit häufigen Vorstellungen in Praxis und Notaufnahme. Die klinische Forschung sollte die zugrunde liegenden Mechanismen genauer charakterisieren, um gezielte Therapiekonzepte ableiten zu können.

Abstract

Just as in epicardial coronary stenosis, coronary microvascular dysfunction (CMD) also leads to an imbalance of myocardial oxygen supply and demand. The dysfunction is located at the level of the coronary microcirculation with vessel diameters < 500 µm and structural as well as functional alterations have been described. The underlying mechanisms are diverse, frequently overlap and are still incompletely understood. Among others, conditions such as chronic inflammation, estrogen deficiency and a genetic familial predisposition have been reported. A common and often underdiagnosed clinical manifestation of CMD is found in patients who have symptoms of angina pectoris but no obstructive epicardial coronary artery disease or myocardial disease. The CMD can be diagnosed using non-invasive procedures, such as the combination of coronary computed tomography (CT) angiography and cardiac stress magnetic resonance imaging (MRI) or coronary CT and positron emission tomography (PET). In addition, invasive coronary vasomotor assessment is also suitable. Very little evidence is available regarding the effectiveness of pharmacological treatment of CMD. The current European Society of Cardiology (ESC) guidelines on the management of stable coronary artery disease from 2013 recommend using acetylsalicylic acid (ASS) and a statin as well as beta blockers and/or calcium channel blockers. Patients with CMD have an elevated risk for coronary events and death of approximately 1.7 % per year. Moreover, there is an increased morbidity with frequent presentations in practices and emergency admissions. Clinical research efforts should aim at a better characterization of the underlying mechanisms of CMD in order to develop targeted treatment approaches.

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Danksagung

Die Autoren danken Frau S. Nägele für organisatorische Unterstützung beim Erstellen des Manuskripts.

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Authors and Affiliations

  1. Abteilung für Kardiologie, Zentrum für Innere Medizin III, Robert-Bosch-Krankenhaus, Auerbachstr. 110, 70376, Stuttgart, Deutschland

    P. Ong & U. Sechtem

Authors
  1. P. Ong
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  2. U. Sechtem
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Corresponding author

Correspondence to P. Ong.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

P. Ong und U. Sechtem erklären, dass sie sich bei der Erstellung des Beitrages von keinen wirtschaftlichen Interessen leiten ließen. Die Autoren legen folgende potenzielle Interessenkonflikte offen: keine. Der Verlag erklärt, dass die inhaltliche Qualität des Beitrags von zwei unabhängigen Gutachtern geprüft wurde. Werbung in dieser Zeitschriftenausgabe hat keinen Bezug zur CME-Fortbildung. Der Verlag garantiert, dass die CME-Fortbildung sowie die CME-Fragen frei sind von werblichen Aussagen und keinerlei Produktempfehlungen enthalten. Dies gilt insbesondere für Präparate, die zur Therapie des dargestellten Krankheitsbildes geeignet sind.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

Additional information

Dieser Beitrag ist eine aktualisierte und redaktionell bearbeitete Fassung des Artikels Koronare mikrovaskuläre Dysfunktion: Klinik, Diagnose, Therapie von P. Ong und U. Sechtem aus Der Kardiologe 2015;9:187–196

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Welcher der nachfolgend genannten Faktoren ist nicht als Mitverursacher einer koronaren mirkovaskulären Dysfunktion (MVD) beschrieben worden?

Arterielle Hypertonie

Hypercholesterinämie

Diabetes mellitus

Östrogenmangel bei Frauen

Hohe Testosteronspiegel bei Männern

Bei welchen der im Folgenden genannten klinischen Szenarien ist das Vorliegen einer koronaren mikrovaskulären Dysfunktion eher unwahrscheinlich?

Angina pectoris nach Stentimplantation ohne Restenose

Arterielle Hypertonie mit diastolischer Funktionsstörung und Belastungsdyspnoe

Symptomatische hypertrophe Kardiomyopathie

Paroxysmale Tachykardien bei WPW-Syndrom

Angina pectoris, pathologische Ergometrie ohne Koronarstenosen, insbesondere bei Frauen

Welches der nachfolgend genannten Medikamente wurde bislang noch nicht bei Patienten mit koronarer mikrovaskulärer Dysfunktion untersucht?

ACE-Hemmer

Nitrate

Flecainid

Metformin

Ranolazin

Welcher der im Folgenden genannten Befunde ist bei Patienten mit mikrovaskulärer Dysfunktion nicht gehäuft zu finden?

Rezidivierende Synkopen

Depression

Vorstellungen in Notaufnahme und Praxis

Anhaltende Angina pectoris

Höheres Risiko einer Arbeitsunfähigkeit

Welches der nachfolgend genannten Verfahren wird nicht für die Untersuchung der koronaren Gefäßfunktion eingesetzt?

Positronenemissionstomographie (Messung der koronaren Flussreserve)

Kardiale Stressmagnetresonanztomographie

Endothelfunktionsmessung mittels Fingertonometrie

Intrakoronare Acetylcholinprovokationstestung

Intrakoronare Messung der koronaren Flussreserve mittels Dopplerdraht und Adenosin

Welches der im Folgenden genannten Medikamente wird nach den aktuellen Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie für die Therapie der mikrovaskulären Dysfunktion nicht empfohlen?

Acetylsalicylsäure

Statin

Furosemid

Kalziumantagonist

Betablocker

Nach Crea und Camici können 4 Typen einer koronaren mikrovaskulären Dysfunktion (MVD) unterschieden werden. Welcher der nachfolgend genannten Typen gehört nicht dazu?

MVD mit myokardialer Erkrankung (z. B. hypertrophe Kardiomyopathie)

MVD bei stenosierender koronarer Herzkrankheit

MVD ohne stenosierende koronarer Herzkrankheit und ohne myokardiale Erkrankung

MVD bei kardialen Tumoren

iatrogene MVD (z. B. nach Stentimplantation)

Wie hoch ist die Rate an passageren Komplikationen (z. B. symptomatische Bradykardie, nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardie, paroxysmales Vorhofflimmern) bei invasiven koronaren Vasomotionstestungen (z. B. Acetylcholintest)?

Ca. 1 %

Ca. 3 %

Ca. 5 %

Ca. 7 %

Ca. 9 %

Wie viel Prozent aller Patienten, die wegen des Verdachts auf eine stenosierende koronare Herzkrankheit einer Herzkatheteruntersuchung unterzogen werden, haben keine relevanten Koronarstenosen (Stenosen < 50 %)?

Ca. 1 %

Ca. 5 %

Ca. 10 %

Ca. 50 %

Ca. 90 %

Wie viel Prozent aller Patienten (insbesondere Frauen) mit Angina pectoris ohne relevante Koronarstenosen haben eine koronare mikrovaskuläre Dysfunktion?

Ca. 1 %

Ca. 5 %

Ca. 10 %

Ca. 50 %

Ca. 90 %

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Ong, P., Sechtem, U. Koronare mikrovaskuläre Dysfunktion. Herz 41, 351–360 (2016). https://doi.org/10.1007/s00059-016-4439-z

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