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Zusammenfassung

  1. 1.

    Adrenalinbehandlung phlorrhizindiabetischer Hunde führt nur einmal zur Erhöhung des D/N, diese einmalige Steigerung ist auf Entleerung der Muskelglykogendepots zurückzuführen.

  2. 2.

    Adrenalin ändert den Fettgehalt der phlorrhizindiabetischen Leber nicht. Auch dieser Befund spricht gegen die Annahme, daß Adrenalin die KH-Neubildung aus Fett fördert.

  3. 3.

    Adrenalin führt zu einer Mobilisierung des Muskelglykogens. In diesem Zusammenhange wird auf die verschiedene Resistenz bzw. physiologische Dignität der einzelnen Glykogendepots hingewiesen.

  4. 4.

    Die Mobilisierung des Muskelglykogens führt zu einer Herabsetzung des durch Phlorrhizin pathologisch gesteigerten Eiweißstoffwechsels, auch die Azetonkörperausscheidung wird eingeschränkt. Da die mobilgemachten Muskelkohlehydrate fast zur Gänze als Extrazucker ausgeschieden werden, wird angenommen, daß die Eiweißeinsparung und die Hemmung der Azetonkörperausscheidung nicht durch Verbrannung, sondern durch die bloße Gegenwart des freigemachten Muskelzuckers bedingt werden.

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  8. Zum Verständnis der Tabelle sei darauf hingewiesen, daß der während 24 Stunden gebildete Harn immer früh entnommen und analysiert wurde, die Werte ergeben also stets die Wirkung der am vorausgegangenen Tage erfolgten Behandlung. Die angeführte Adrenalinmenge wurde auf drei gleiche Portionen verteilt, um 9, 14 und 18 Uhr injiziert.

  9. Bei Niederschrift dieser Arbeit finden wir in der zusammenfassenden Darstellung von Lusk ( a. a. O., S. 364) die Angabe, daß Ringer bei glykogenfrei gemachten Phlorrhizinhunden die Zuckerausscheidung durch Adrenalin nicht mehr steigern konnte. Wir haben also in unseren diesbezüglichen Versuchen eine volle Bestätigung der Feststellung Ringers zu erblicken.

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  10. Vgl. hierzu die Anmerkung zu Tabelle 1.

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Geiger, E., Schmidt, E. Einfluß des Adrenalins auf die Zuckerneubildung. Archiv f. experiment. Pathol. u. Pharmakol 134, 173–184 (1928). https://doi.org/10.1007/BF01955504

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