Errechnungen des arteriellen Kohlensäuredruckes mittels CO₂-Rückatmung und Infrarotanalyse

Zusammenfassung

Der CO₂-Druck im gemischten venösen Blut läßt sich bestimmen durch Infrarot-Analyse von Alveolarluft, welche im Rückatmungsversuch (Plesch) mit dem Lungenvenenblut äquilibriert worden ist. Daraus kann man den arteriellen CO₂-Druck errechnen, denn nach theoretischen Untersuchungen vonSuskind undRahn ist die arteriovenöse CO₂-Druckdifferenz im respiratorischen steady state, unabhängig vom Herzzeitvolumen, mit ungefähr 6 Torr weitgehend konstant.

Bei 41 Gesunden und 100 Patienten mit Emphysem lag der auf diese Weise errechnete arterielle CO₂-Druck im Mittel 4,2 Torr bzw. 9,8 Torr über dem endexspiratorischen pCO₂ bei ruhiger Atmung und 0,4 bzw. 2,3 Torr über dem maximalen endexspiratorischen pCO₂.

Bei 60 Patienten mit Lungenemphysem und restriktiven Ventilationsstörungen betrug der im arteriellen Blut gemessene pCO₂ 40,7 Torr, der errechnete arterielle pCO₂ 41,1 Torr. Bei den 30 Emphysematikern dieser Gruppe ergaben beide Methoden mit 44,9 Torr denselben Wert.

Die indirekte Berechnung des arteriellen CO₂-Druckes ist einfach und sogar bei Patienten mit schwerem Emphysem und ventilatorischen Verteilungsstörungen zuverlässig, im Gegensatz zu den endexspiratorischen pCO₂-Werten der fortlaufenden Infrarot-Analyse von „Alveolarluft“.

Summary

The CO₂ tension of mixed venous blood can be estimated by infrared analysis of alveolar air which has come into equilibrium with the pulmonary venous blood by a rebreathing technique (Plesch). Theoretical analysis bySuskind andRahn has indicated that the arteriovenous CO₂ tension difference is a reasonably constant 6 Torr in a respiratory steady state, regardless of cardiac output. Therefore, it should be possible to calculate the arterial pCO₂ by subtraction of 6 Torr from the mixed venous pCO₂.

In 41 healthy persons and in 100 patients with emphysema the mean arterial pCO₂ estimated in this way was considerably higher (4,2 Torr and 9,8 Torr, respectively) than the end-tidal pCO₂ at quiet respiration and somewhat higher (0,4 and 2,3 Torr) than the end-tidal pCO₂ measured at maximal exspiration.

In 60 patients with pulmonary emphysema and restrictive ventilatory defects the measured arterial pCO₂ averaged 40,7 Torr, the calculated arterial pCO₂ 41,1 Torr. In the 30 emphysematous patients of this group the mean value was 44,9 Torr for both methods.

The indirect calculation of arterial pCO₂ is simple and reliable even in patients with severe emphysema and ventilatory distribution abnormalities, in contrast to end-tidal pCO₂ values calculated from continuous infrared tracings of expired “alveolar” gas.